Bacillus.
Bacillus anthracis.
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| Ántrax o carbunco (enfermedad de los animales herbívoros, ovinos y bovinos, equinos, porcinos y caprinos) es causado por el B. anthacis, un bacilo grampositivo aerobio y formador de esporas. Es un bacilo recto que mide de 3 a5 micras de largo y de 1 a 1.2 micras de ancho, es inmóvil. Están encapsulados durante la proliferació en el animal infectado. |
Resistencia.
Debido a su capacidad para producir esporas, el bacilo del carbunco es sumamente resistente a los ambientes químicos y físicos adversos. Una temperatura de 120oC durante 15 min puede inactivar a las esporas. Las esporas permanecen viables durante años en las pasturas contaminadas.
Determinantes de la patogenicidad.
La patogenia del B. anthracis depende de dos factores de virulencia importantes: una cápsula poli (ácido D-glutámico) y una exotoxina. La cápsula interfiere en la fagocitosis. Los efectos letales se deben a una exotoxina que consiste en tres proteínas características y serológivamente activas: el antígenos protector (PA), el factor de edema (EF) y el factor letal (LF).
Epidemiología.
La incidencia del carbunco en el hombre es baja. En la actualidad casi todos los casos ocurren en personas no vacunadas que trabajan en las hilanderías y en lugares donde se trabaja con fieltro.
Patogenia.
Los seres humanos se infectan de una de tres formas:
- La vía cutánea. Los microorganismos acceden a través de pequeñas abrasiones o cortes y se multiplican.
- Inhalación. Los microorganismos son inhalados, se multiplican en los pulmones y son barridos hacia los ganglios linfáticos hiliares de drenaje, donde se rpoduce una necrosis hemorrágica.
- Ingestión. Rara vez los microorganismos son ingeridos en carne infectada, con ella resultante invasión y ulceración de la mucosa gastrointestinal.
El ántrax humano tiene tres formas clínicas: cutánea, por inhalación, y gastrointestinal.
El ántrax cutáneo resulta de la introducción de la espora a través de la piel; el ántrax de la inhalación es a través del tracto respiratorio, y el ántrax gastrointestinal por ingestión.
En el cutáneo primero se produce picor superficial en la zona donde se produce la penetración, seguido por una lesión que se vuelve papular, después vesicular y en 2-6 días desarrolla un chancro negro deprimido. El chancro normalmente se rodea por un edema de moderado a severo y muy extenso, a veces con vesículas secundarias pequeñas.
Las infecciones no tratadas pueden extenderse a los nodos de la linfa regionales y al torrente sanguíneo con una septicemia aplastante. El ántrax cutáneo no tratado tiene una proporción de muertes entre el 5% y el 20%, pero con terapia antibiótica eficaz, ocurren pocas muertes.
Los síntomas iniciales del ántrax por inhalación son apacibles y no específicos y pueden incluir fiebre, malestar y tos apacible o dolor del pecho; los síntomas agudos de dolor respiratorio, fiebre y shock aparecen en 3-5 días, produciéndose la muerte rápidamente después de esto.
El ántrax pulmonar se adquiere inhalando esporas del bacilo que son lo suficientemente pequeñas como para penetrar muy adentro en los pulmones, aparece después de la rápida multiplicación de las esporas en los ganglios linfáticos del mediastino. Se desarrolla una linfadenitis hemorrágica necrosante severa que se extiende por las estructuras mediastínicas adyacentes. Hay trasudado serosanguinolento, edema pulmonar y derrame pleural. Los síntomas iniciales son insidiosos . Al principio, la enfermedad tiene síntomas parecidos a los de una gripe severa: tos, dolor muscular, de cabeza y de pecho; luego la enfermedad se torna más severa, hasta producir un estado de shock en el cual muere el 95% de los afectados. La radiografía de tórax muestra una infiltración difusa en placas; el mediastino se encuentra ensanchado a causa de las adenomegalias hemorrágicas. La enfermedad sólo puede controlarse si se empieza un tratamiento drástico con antibióticos dentro de las primeras 48 horas de iniciarse los síntomas. Sin embargo, debido a que en sus primeras etapas la enfermedad es difícil de diagnosticar, generalmente los afectados pocas veces reciben el tratamiento oportuno.
El ántrax intestinal es raro y más difícil reconocer.
La confirmación de laboratorio se hace por aislamiento de B. anthracis de la sangre, lesiones superficiales, o las secreciones respiratorias mediante tinción con azul de metileno (M'Fadyean), o por cultivo o inoculación en ratones, o conejos. Se puede realizar la identificación rápida del organismo por immunodiagnóstico, ELISA y PCR.
Características de su cultivo.
Proliferan bien en placas con agar sangre. La proliferación máxima se obtiene con un pH de 7-7.4 en condiciones aerobias, pero se produce desarrollo en ausencia de oxígeno.
Identificación de laboratorio.
Ni los aspectos morfológicos ni las características de cultivo habituales permiten diferenciar al B. anthracis de las cepas inmóviles de B. cereus, el microorganismo con el que más fácilmente se confunde. Sin embargo, las cepas virulentas de B. anthracis son los únicos microorganismos que producen colonias rugosas cuando proliferan en ausencia de un mayor nivel de CO2 y colonias mucoides cuando proliferan en un medio con bicarbonato de sodio en unaatmósfera con un 5% de CO2.
Bacillus cereus.
Es una causa de enfermedad transmitida por los alimentos que se reconoce con poca frecuencia. Tiene una morfología celular similar a la del B. anthracis pero a diferencia de éste en general es móvil y no es susceptible a la penicilina o al gama-fago.
La intoxicación alimentaria por B. cereus puede causar dos síncromes clínicos:
- tiene un periodo de incubación breve de cuatro horas. Se caracteriza por náuseas y vómitos severos y con frecuencia se confunde con la intoxicación alimentaria estafilocócica.
- tiene un periodo de incubación más prolongado (17 hrs) y se caractería por cólicos abdominales y diarrea.
- Habitualmente se confunde con la intoxicación alimentaria por clostridios.
características:
- Son bacterias Gram positivas, familia bacillaceae
- Aerobio y anaerobio facultativo
- Esporulado: las esporas son centrales, forma elipsoide y al formarse en el interior de la célula dan lugar al hinchamiento de esta.
- Crecen entre los 10 - 48º, la temperatura óptima es entre 28 - 35º.
- Generalmente son móviles con flagelos perítricos.
- Poseen antígenos somáticos y flagelares y de esporas.
- Las reacciones serológicas no se usan en su identificación, ya que dan reacciones cruzadas con otros géneros.
- Los antígenos de las esporas son termoresistentes al igual que las propias esporas
- pH = 4,9 - 9,3; Aw = 0,93 - 0,95.
- Para la germinación en el momento que se agota el medio, al final de la fase exponencial ocurre la esporulación porque son menos exigentes. La germinación de las esporas es a 30º. Las esporas son moderadamente resistentes al calor. Resisten 100º durante 5-10 minutos.
ENZIMAS Y TOXINAS QUE PRODUCE B. CEREUS
Lecitinasa (fosfolipasa), se puede detectar porque estos microorganismos dan lugar a una reacción típica de precipitación cuando crecen en medios con yema de huevo. Es una sustancia que puede estar relacionada con efectos necróticos de células intestinales.
Hemolisina, produce la lisis de glóbulos rojos
Factor letal, produce la muerte de conejos cuando se inyectan por vía endovenosa
Factor de permeabilidad vascular, produce alteraciones en vasos sanguineos ya que altera su permeabilidad.
Toxina necrótica, relacionada con la lecitina y produce necrosis de las células del epitelio intestinal
Toxina emética, produce vomitos. Toxina estable a 126º durante 90 minutos. Estable a pH 2 y 11 durante 2 horas, puede sobrevivir en los alimentos.
Factor del asa ileal de conejo, origina diarrea y salida de líquido en experimentación.
Todas esta sustancias se producen a lo largo de la fase exponencial o al final de la misma por las células vegetativas
HABITAT Y EPIDEMIOLOGIA
- Es ubicuo
- Se puede aislar frecuentemente de alimentos naturales e industrializados
- Cuando se ingiere en cantidades pequeñas no produce clínica aparente
- Se empezo a asociar a alimentos en los años 50.
- En los casos de intoxicación los alimentos pueden haber sido tratados pero si se dejan enfriar a temperatura ambiente pueden germinar las esporas, conviene enfriar con rapidez y conservar a temperatura de refrigeración.
- En la leche es frecuente que lleguen a las ubres de las vacas y si estas no son esterilizadas antes del ordeño pueden pasar a la leche, se produce la posterior germinación de las esporas y alteran la leche lo cual puede ser detectado.
- Alimentos que pueden estar implicados: pasteles con crema, carnes y verduras, sopas, salsas, ensaladas, arroz hervido.
PODER PATOGENO
- Toxina hemética, enterotoxina, la parte activa es una sustancia de bajo peso molecular (10.000), es estable al calor (resiste 120º durante 1 hora)
- Factor del asa ileal de conejo, enterotoxina diarreica, proteina de peso molecular 38000-50000, se inactiva por calentamiento a 56º durante 5 minutos, es termolábil.
CUADRO CLINICO
Síndrome emético, nauseas y vomitos se producen al cabo de 1-5 horas, la diarrea no es tan frecuente.
Síndrome diarreico, período de incubación de 8 a 10 horas, dolor abdominal y diarrea, la clínica desaparece a las 12-24 horas.
Cultivo
Las colonias aparecen rodeadas de un halo de precipitación blanco sobre fondo rosa-rojo-violeta, las que fermentan el manitol de color amarillo, a las 24 horas las colonias son circulares y lisas, a las 48 horas grandes y rugosas con estrías, nº de colonias x factor de dilución = nº U.F.C. / g.
Las colonias sospechosas se trnasfieren a un agar nutritivo y se incuba.
Sembramos en agar para anaerobios sin glucosa ni indicador, sembramos en picadura, se añade parafina, incubamos a 31º 24 hora, si hay crecimiento es Bacillus cereus.
Caldo glucosa sin fosfato, prueba de Voges Proskaguer (VP+), detectar acetil metil carbinol, añadir reactivos y añadir cristales de creatina para que la reacción sea más rápida.
Agar nutritivo glucosa, incubar a 31º 24-48 horas, se realiza la tinción con fuschina y el polihidroxibutirato (material de reserva) no se tiñe.
Caldo nitrato, la prueba es positiva si hay transformación del nitrato en nitrito.
Movilidad, se siembra en agar en un medio semisólido en picadura, si el microorganismo es movil crece por todo el medio.
Se puede calcular el NMP cuando se sospecha que el alimento tenga menos de 10 UFC/ml. A partir de diluciones decimáles se siembran en: caldo tripticasa a 31º durante 48 horas, de los tubos en crecimiento se siembran en Mossel y se confirma.
PREVENCIÓN Y CONTROL
- Evitar que se multipliquen en los alimentos
- Cocinar los alimentos antes de servirlos
- Enfriarlos rapidamente y refrigerar
- Control en los platos preparados
CLOSTRIDIUM
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Clostridium botulinum
el nombre de una especie de bacilo(Gram positiva anaerobia) que se encuentra por lo general en la tierra y es productora de la toxina botulínica, el agente causal del botulismo. Estos microorganismos tienen forma de varilla y se desarrollan mejor en condiciones de poco oxigeno. Las bacterias forman esporas que les permiten sobrevivir en un estado latente hasta ser expuestas a condiciones que puedan sostener su crecimiento.La espora es ovalada subterminal y deformante. Es móvil por flagelos peritricos, no produce cápsula y es proteolítico y lipolítico. Son miembros del genero Clostridium. Uno de los grupos más numerosos entre las formas Gram positivas (C. botulinum) fue descubierta y aislada en 1896 por Emile Van Ermenger
Hay siete tipos de toxinas botulinicas designadas por las letras A hasta la G; sólo los tipos A, B, E y F pueden causar enfermedad (botulismo) en los seres humanos. Esta enfermedad es muy común en muchas partes del planeta.
es un organismo de tierra, sus esporas pueden sobrevivir en la mayoría de los ambientes y son difíciles de destruir incluso a la temperatura de ebullición del agua a nivel del mar, de modo que muchos enlatados son hervidos a altas presiones para destruir las esporas.
El botulismo es una enfermedad de declaración obligatoria. Puede aparecer en cualquier alimento de origen animal o vegetal, siendo las conservas, especialmente las caseras, los lugares donde aparece en la práctica totalidad de los brotes. Las latas de conserva deformadas que sueltan gas al abrirse es más que probable que estén contaminadas por C botulinum. Con los ahumados y las especias se puede enmascarar el mal olor.
El crecimiento de la bacteria puede ser prevenido con acidez, una alta concentración de azúcar disuelto, altos niveles de oxígeno o poca humedad. Un medio de baja acidez, como por ejemplo los vegetales enlatados como las judías verdes, que no hayan sido calentados lo suficiente para destruir las esporas, puede proveer un medio libre de oxígeno que le permita a las esporas crecer y producir la toxina. Por el contrario, los tomates o salsas si son suficientemente ácidos pueden prevenir crecimientos, aún si las esporas estuviesen presentes, por tanto no presentan peligros para los consumidores. La miel, el jarabe de maíz y otros aditivos dulces pueden contener las esporas de C botulinum, pero las esporas no pueden crecer en soluciones con tan altas concentraciones de azucares sin embargo, cuando el azúcar es diluido en el ambiente de bajo oxígeno y baja concentración como puede ser el jugo gástrico de un infante, las esporas pueden desarrollarse y producir la toxina. Tan pronto como los recién nacidos comienzan a consumir alimentos sólidos, el ácido gástrico es suficiente para impedir el crecimiento de la bacteria. En neonatos, la enfermedad puede ser secundaria a la colonización del colon por Clostridium botulinum.
Clostridium difficile
Es una especie bacteriana del genero Clostridium, los cuales son bacilos gram positivos formadores de esporas, anaerobias estrictos. C. difficile es parte de la microbiota intestinal normal en un pequeño número de individuos sanos y de pacientes hospitalizados. C. difficile es la causa más importante de colitis seudomembranos , una infección del colon, con frecuencia secundario a la erradicación de la flora saprofita por el uso extenso de antibioticos. El tratamiento por lo general está basado en suspender los antibióticos con excepción de anti-clostridiales, como el metrodinazol.
Características
Las Clostridia son bacterias móviles que se encuentran universalmente en la naturaleza, con especial prevalencia en la tierra. Bajo el microscopio se ven como palillos de fósforos con la total evidencia de que el maxi shupa el perro con el abultamiento localizado en un extremo terminal. Las células de Clostridium difficile son Gram positivas y las colonias muestran un crecimiento óptimo al ser sembradas sobre agar sangre a temperaturas corporales humanas. Cuando el medio que los rodea se vuelve estresante, la bacteria produce endosporas que toleran las condiciones extremas que de otro modo destruiría al microorganismo. Descritas por primera vez por Hail y O'Toole en 1935, el entonces llamadoclostridium difícil, por su gran resistencia a los iniciales intentos de cultivar la especie y si era sembrada, crecía muy lentamente en los cultivos.
C. difficile es una bacteria comensal del intestino humano en una minoría de la población. Los pacientes quienes han estado por largo tiempo hospitalizados o en residencias de cuidados especiales tienen una mayor probabilidad de ser colonizadas por este organismo. En pequeños números, no tiende a causar daños de significado clínico. Los antibióticos, en especial los de actividad con amplio espectro, causan un desequilibrio de la flora intestinal, llevando a una sobrepoblación por el C. difficile. Ello conlleva a la colitis seudomembranosa.
Tratamiento
El tratamiento con metronidazol y vancomicina se debe utilizar en enfermedad grave. La recidiva es frecuente, debido a que las esporas no se ven afectadas por los antibióticos; un segundo ciclo de antibióticos con el mismo antibiótico suele tener éxito. Se debe limpiar a fondo la habitación del hospital después que el paciente se dé de alta.
Un tratamiento basado en el transplante de flora intestinal de donantes sanos se encuentra en investigación.
Clostridium perfringens
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| es una bacteria anaerobica Gram-positiva, inmóvil y formadora de esporas que se encuentra en los intestinos de los seres humanos y de varios animales homeotermos, en el suelo, en el agua, en los alimentos (sobre todo en las carnes que no están bien cocinadas), entre otros. Las enfermedades causadas pueden ser fatales. |
En la gangrena gaseosa, el clostridio provoca destrucción en los tejidos infectados si persiste. Esto es provocado por la liberación de exoenzimas específicos que atacan a las moléculas constituyentes de los tejidos de animales: fosfolipasas, hemolisinas, colagenasas, proteasas.., que provocan la putrefacción del tejido acompañada de una producción de gas, y de ahí su nombre ("gaseosa"). actualmente el tratamiento con antitoxinas, antibioticos y profilaxis quirujicaes muy efectivo lo cual reduce muy significativamente los casos de amputacion y de muerte. sin embargo en casos extremos es nesesario amputar para salvar la vida del paciente.
Es el tercer indicador de contaminación fecal de las aguas. Se destruye con temperaturas superiores a 121°.
Pertenece a la familia de las bacillaceae y al grupo de los clostridiums que agrupa a unas 60 especies. Hay varios tipos de Clostridium perfringens:
- Clostridium perfringens A
- Clostridium perfringens B
- Clostridium perfringens C
- Clostridium perfringens D
Clostridium tetani
Es una bacteria, Gram positiva formadora de esporas, y es anaerobia. Encontrado en la naturaleza como esporas en el suelo o como parásito en tracto gastrointestinal de animales, causante de intoxicacion grave en los humanos, provoca la enfermedad del tetanos, generalizado: tétanos cefálico, tétanos de las heridas y tétanos neonatal.
características
Clostridium tetani es de forma bacilar, una bacteria anaerobica que se tiñe Gram positiva en cultivos frescos, pero en cultivos establecidos, se tiñe Gram negativa. Durante el crecimiento vegetativo del organismo, no sobrevive en presencia de oxigeno, es sensible al calor y posee un flagelo que le provee motilidad. A medida que la bacteria madura, desarrolla una endospora terminal, que le da al microorganismo su apariencia característica. Las esporas de C. tetani son extremadamente resistentes al calor y a la mayoría de los antisépticos. Estas esporas están ampliamente distribuidas en tierras fertilizadas y puede encontrarse también en la piel de humanos y en heroína contaminada.
Tratamiento
Cuando se establece la infección, el tratamiento se enfoca en controlar los espasmos musculares, detener la producción de toxina y neutralizar los efectos de la toxina. El tratamiento incluye también la administración de inmunoglobulina tetánica, lo cual comprende anticuerpos que inhiben la toxina -llamados antitoxinas- al unirse a ella y removiendolas del cuerpo. La unión de la toxina a las terminaciones nerviosas suele ser una unión irreversible y la inmunoglobulina es incapáz de remover aquella que ya esté unida. La recuperación de los nervios afectados requiere el brote de nuevos axones terminales. Largas dosis de medicamentos antibioticos como el metronidazol o penicilina G intramuscular son administradas una vez que la infección se sospeche, para detener la producción de toxina.
La prevención del tétanos consiste en el desbridamiento de la herida principal. La profilaxis es efectiva con la administración de la vacuna antitenica, que son 3 dosis de toxoide tetánico con o sin previas inmunizaciones, seguidas de dosis de recuerdo cada diez años. Muy raramente han ocurrido casos de tétanos en individuos correctamente vacunados.
El tétanos no se transmite de una persona a otra, y es la única enfermedad prevenible con una vacuna que es infecciosa pero no contagiosa. Una infección con C. tetani no produce inmunidad y por tanto puede volver a contraer la enfermedad, de modo que la vacuna debe ser administrada tan pronto como el paciente se haya estabilizado.
| Cuadro clínico | Agente etiológico |
|---|---|
| Tétanos | C. tetani |
| Botulismo | C. botulinum, C. baratii, C.butyricum |
| Gangrena gaseosa | C. perfringens, C. novyi, C. septicum, C. histolyticum |
| Diarrea | C. perfringens, C. difficile |
| Colitis | C. perfringens, C. difficile |
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